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Abetacept
En un estudio fase 1, dieciséis pacientes con EM recurrente-remitente recibieron una sola infusión de CTLA4Ig (Abetacept) y fueron supervisados hasta 3 meses después del tratamiento. En el plazo de dos meses, los pacientes tuvieron una reducción de los efectos inmunológicos de la EM que sugerían que puede ser una terapia prometedora para regular el proceso inflamatorio asociado a la EM. Neurology March 17, 2009 72:1008-1015 Acetato de glatimero (Copaxone)
De los estudios presentados en la conferencia anual de ECTRIMS (Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la EM) octubre 2012 (P472) Nuevo mecanismo de acción del acetato de glatiramero Este estudio encontró que el Copaxone tiene dos mecanismos de acción en la EM. Uno era los efectos conocidos en los linfocitos T. El otro es un nuevo mecanismo de acción en el tratamiento el acetato de glatimero que aumenta la actividad fagocítica de monocitos humanos in vivo e in vitro en las células CD14 y 16 (P733) El uso de acetato de glatiramero durante el embarazo: reporte de una práctica, Un total de 44 mujeres fueron asesoradas sobre el posible uso de acetato de glatiramero durante el embarazo. Sólo 7 pacientes lo suspendieron al principio; 9 permanecieron en acetato de glatiramero pero lo suspendieron durante el embarazo. Entre las 28 mujeres que permanecieron en acetato de glatiramero, ha habido 37 embarazos; 28 niños normales y 3 están en curso. Hubo una anomalía congénita menor que no necesito intervención. Dos embarazos terminaron por trisomía 21, parece no estar relacionado con acetato de glatiramero. Se produjeron un embarazo ectópico y otros 3 abortos espontáneos (2 en un paciente incluyendo 1 después de la fertilización in vitro). Estos resultados en un número limitado de pacientes sugieren que el acetato de glatiramero puede continuarse con seguridad durante el embarazo.
En este estudio, 206 pacientes con EM recurrente remitente tratadas con acetato de glatimero fueron observados y demostrando una la baja tasa de recurrencia anual. De ellos, 74 fueron seguidos durante 10 años demostrando los beneficios a largo plazo del acetato de glatimero en términos de eficacia clínica (baja tasa de recurrencia anual y EDSS estables) y tolerabilidad. En contraste, los pacientes que dejaron de usar Copaxone cuando fueron evaluados en el tiempo de seguimiento a los 10 años, presentaron mayor discapacidad y tasa de recurrencia
8 de mayo de 2012 De la conferencia anual de la Academia Americana de Neurología, abril 2012 Un modelo genético puede predecir la respuesta al tratamiento por Acetato de Glatimero Hasta la fecha, no se han identificado marcadores genéticos que puedan predecir la respuesta a los fármacos modificadores de la enfermedad. Marcadores genéticos identificados en el FORTE GWAS estudio predijeron la super-respuesta y ninguna respuesta al tratamiento por acetato de glatimero con una precisión del 90,5% en estos pacientes extremos. Esto abre la posibilidad de su utilización para definir cual tratamiento es el indicado para las personas con EM. Se definió la super-respuesta como ninguna recaída, o nuevas lesiones T2 y lesiones vistas por gadolinio a los 12 meses de tratamiento o cambios comparados con las lesiones a comienzo de la terapia. [Abstracto IN3-2.003] Los efectos del ejercicio y Copaxone en el examen de 6 minutos de caminata en personas con EM: Una prueba piloto. Este estudio demostró que una intervención, así sea de terapia física (PT) o ejercicio virtual (VE), tiene un papel complementario a los fármacos modificadores de la enfermedad. Los participantes tuvieron mejoras en el el examen de 6 minutos de caminata cuando Copaxone fue administrado junto con una intervención de ejercicios en comparación con Copaxone solos. PT consistió en tres sesiones de 60 minutos semanales durante 12 semanas y ejercicio Virtual (VE) (sistema de realidad Virtual de IREX) constó de tres sesiones de 60 minutos semanales durante 12 semanas. [Abstract P01.148] 6 de marzo de 2012 El desarrollo de anticuerpos contra el acetato de glatimer (Copaxone) se observó en todos los pacientes tratados con acetato de glatimer, pero esto no estaba relacionado con las medidas de la inmunidad celular, clínica o actividad de la enfermedad en la resonancia magnética. Multiple Sclerosis March 2012 vol. 18 no. 3 305-313 19 de enero de 2012 Un estudio utilizando una resonancia magnética avanzada realizado en Buffalo, NY durante 12 meses sugiere reparación del axón en los 40 RRMS pacientes tratados con Copaxone. MSCARE NEWS 26 de octubre de 2011 El desarrollo de anticuerpos anti-GA se observó en todos los pacientes tratados con Compaxone, pero esto no estaba relacionado con las medidas de la inmunidad celular, medidas clínicas o actividad de la enfermedad de MRI. Se encontraron anticuerpos desde el primer mes de tratamiento y perduraron a en los tratamientos a largo plazo. Multiple Sclerosis Journal, Oct 21 Alemtuzumab (Campath) [en estudios] Tratamiento intravenoso de un anticuerpo monoclonal anti-CD52 en ciclos anuales.
De los estudios presentados en la conferencia anual de ECTRIMS (Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la EM) octubre 2012 (P1005) Alemtuzumab mostró eficacia superior al interferón beta subcutánea en dos estudios clínicos de fase 3 y un ensayo de fase 2 pero demostró un mayor riesgo para algunas enfermedades autoinmunes. A partir de diciembre de 2011, hubo 1485 (1216 con 12 mg/día, 269 con 24 mg/día) pacientes tratados con alemtuzumab. Se observaron efectos adversos de la tiroides en 36,4% de ellos, fueron más comunes (8.0%) hipertiroidismo e hipotiroidismo (7.0%). En general la incidencia de trombocitopenia inmune púrpura (ITP) fue 1.5% (22 casos) con un caso fatal en el estudio de fase 2. Un caso de pancitopenia autoinmune con incumplimiento de medicación tuvo un desenlace fatal. Dos casos de enfermedad de anticuerpos anti–glomerular (anti-GBM) de la membrana basal, un trastorno auto inmunitario que resulta en daño renal y dos casos de anemia hemolítica autoinmune se detecta temprano y se trataron. El programa de monitorio de seguridad fue esencial para la detección temprana y manejo de las complicaciones
1 de Mayo de 2012 Luego de más de 5 años de tratamiento y seguimiento, alemtuzumab redujo el riesgo de acumulación sostenida de la discapacidad por 72% y la tasa anual de recaídas en un 69% en comparación con interferón beta-1a. Varias infecciones graves y problemas de tiroides se presentaron más en alemtuzumab comparado con interferón beta-1. Casos de trombocitopenia inmune ocurrió en personas usando alemtuzumab durante el período de estudio inicial sin eventos adicionales durante la fase de extensión. Un paciente de alemtuzumab desarrolló enfermedad de Goodpasture 39 meses después del segundo ciclo anual de alemtuzumab. Neurology. 2012 Mar 21.
En general: Administración subcutánea de alemtuzumab Alemtuzumab es un anticuerpo monoclonal anti-CD52. Dos pacientes con esclerosis múltiple recurrente altamente activa que recibieron tratamiento con alemtuzumab subcutáneo, tuvieron una mejoría significativa y toleraron bien el alemtuzumab subcutáneo sin los eventos adversos asociados a la infusión típicos. Multiple Sclerosis Journal January 17, 2012 22 de septiembre del 2011 En un estudio de 248 pacientes con esclerosis múltiple tratados con alemtuzumab, después de un seguimiento promedio de 34.3 meses, un 15.7% de las personas desarrollaron una enfermedad autoinmune tiroidea. También se observaron una gama de enfermedades autoinmunes hematológicas, renales y dermatológicos asi como el desarrollo sin sintomas de nuevos auto-anticuerpos. El riesgo acumulativo para desarrollar una enfermedad autoinmune en las personas con EM tras alemtuzumab es de 22,2%, y más frecuente entre 12 y 18 meses después de la primera dosis y evidente hasta los 5 años. El riesgo individual se modifica por la historia familiar y fumar, que debería incorporarse en el proceso de consulta previo a inicial el tratamiento. Neurology. 2011 Aug 9 Ampyria ver fampridine ATL 1102 - Nada nuevo desde 2008 Azatioprina (Azathioprine) De los estudios presentados en conferencia anual de ECTRIMS (Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la EM) octubre 2012
Azatioprina (AZA) ha sido utilizada principalmente como tratamiento de segundo línea. El estudio incluyo pacientes con EM recurrente-remitente y más de 2 recaídas en los últimos 2 años; 150 pacientes fueron asignados al azar en dos grupos (AZA 77 y 73 interferón beta) que resultó muy comparables en cuanto a las características demográficas y clínicas iniciales. La tasa anual de recaídas en el grupo AZA fue menor que en el grupo de interferón (IFN). Los resultados de la resonancia magnetica en 97 pacientes mostraban que el efecto de AZA fue al menos el 73% de los IFNs. El número de pacientes con un evento adverso (linfopenia incluida) y el número de interrupciones del tratamiento debido a eventos adversos fue mayores en el grupo AZA durante los primeros meses de tratamiento mientras que en el grupo IFN interrupciones se produjeron principalmente durante el segundo año. Estos datos indican que en la EM recurrente-remittente, AZA es al menos tan eficaz como IFNs. Teniendo en cuenta la conveniencia de la administración oral y el bajo costo, AZA debe utilizarse como tratamiento de primera línea. BG00012/BG-12 [en fase III] vea también Tratamiento Oral 10 de octubre de 2012 En pacientes con esclerosis múltiple de remitente-recurrente, ambos regímenes de BG-12, en comparación con placebo, redujeron significativamente la proporción de pacientes que tuvieron una recaída, la tasa anualizada de recaída, la tasa de progresión de la discapacidad y el número de lesiones detectadas en la resonancia magnética. Efectos secundarios asociados con BG-12 fueron enrojecimiento y eventos gastrointestinales, como diarrea, náuseas y dolor abdominal, así como disminución de recuentos de linfocitos y enzimas hepáticas elevadas. N Engl J Med. 2012 Sep 20;367(12):1098-1107 8 de mayo de 2012 De la conferencia anual de la Academia Americana de Neurología, abril 2012 Efecto de BG-12 en la atrofia del cerebro y volumen de lesiones: Resultados en la resonancia magnética del estudio DEFINE. BGBG-12 es un tratamiento oral experimental para la EM remitente-recurrente (EMRR) que puede tener efectos antiinflamatorios y neuroprotectores. DEFINE, un estudio aleatorio, doble ciego, controlado con placebo diseñado para evaluar BG-12 por más de 2 años reporto que pacientes con EMRR, mostraron reducciones significativas en recaídas clínicas, acumulación de progresión de la discapacidad y el número de lesiones en cerebro detectadas a través de la resonancia magnética. BG-12 de 240 mg fue tomada dos veces o tres veces al dia. Los resultados de los análisis de la resonancia magnetica demostraron que hay menos atrofia y reduccion en el volumen de las lesiones comparado con placebo. Esto comprueba el potencial que tiene BG-12 de ser un eficaz tratamiento oral para pacientes EMRR. [Abstracto IN3-2.002]
Ambas dosis de BG-12 demostraron beneficios que fueron consistentes en progresión de recaída y la discapacidad a través de todos los subgrupos más de 2 años. Por ejemplo, en pacientes que tenían ≤1 recaídas en el año anterior a la entrada del estudio, la proporción de riesgo para riesgo de recaída más de 2 años fue 48% y 49% menos que para el placebo, respectivamente, mientras que en los pacientes que tuvieron ≥2 recaídas en el año anterior a la entrada del estudio, las reducciones fueron 49% y 51%. Asimismo, ambas dosis de BG-12 demostraron beneficios positivos en progresión de tasa y discapacidad de recaída anual independientemente del número de recaídas en el año anterior a la entrada del estudio. [Abstracto P01.130]
Un total de 1417 pacientes recibieron tratamiento. Las características demográficas y clínicas de referencia fueron similares en los grupos de tratamiento. BG-12 administrado dos veces al día (BID) y tres veces al día (TID) redujo significativamente la tasa anual de recaídas por 44% y 51%, respectivamente, versus placebo en 2 años; Acetato de Glatimer (Copaxone) redujo la tasa anual de recaídas en un 29%. BG-12 BID, TID y acetato de Glatimer redujeron el riesgo de recaída en 34%, 45% y 29%, respectivamente. Reducción de la progresión de la discapacidad confirmada de 12 semanas fue 21% para BG-12 BID, 24% por TID y 7% para GA (no significativo para todos) versus placebo en 2 años. La incidencia de eventos adversos y eventos adversos graves fue similar en todos los grupos [abstracto S01.003] 6 de marzo de 2012 Biogen Idec anunció que la compañía presentó una aplicación a la Administración de Drogas y Alimentos de Estados Unidos para la aprobación del fármaco oral BG-12 (dimetilfumarato) para el tratamiento de la esclerosis múltiple, basado en los resultados muy positivos de varios ensayos clínicos con personas que tenían EM recurrente-remitente.Biogen Idec comunicado de prensa 28 de febrero 2012
Un comunicado de prensa de la compañía Biogen reportó que el BG-12 (Fumarato de dimetilo) oral reduce significativamente las recaídas (en un 49%), la progresión de la discapacidad en un 38% y el número de lesiones nuevas en el cerebro detectadas a través de la resonancia magnética en un 72% luego de dos años de tratamiento en la Fase 3 de los ensayos clínicos. Contrario a Glylenia, el uso de BG-12 no reportó un aumento de infecciones o infecciones severas y oportunísticas, o enfermedades malignas. En este estudio no ha habido muertes relacionadas al tratamiento. Comunicado de Prensa
Nada nuevo desde 2010. Células madres Aprenda sobre el tratamiento con células madres en la EM 6 de marzo de 2012 Trasplante de células hematopoyéticas Se ha formado un grupo interdisciplinario de neurólogos y hematólogos, siguientes dos reuniones internacionales apoyadas por sociedades europeas y estadounidense de trasplante de médula ósea, con el propósito de iniciar un ensayo clínico controlado que establecerá la seguridad y eficacia del trasplante de células hematopoyéticas en comparación con terapias aprobaron en un subconjunto específico de EM recurrente-remitente altamente activa. Multiple Sclerosis March 1, 2012, doi: 10.1177/1352458512438454 19 de enero de 2012 Tratamiento autólogo de células madres en el Reino Unido Diez pacientes con esclerosis múltiple secundaria progresiva y afectación de la visión (estado de discapacidad expandida 5.5-6.5) participaron en este estudio realizado en el Reino Unido. Los participantes recibieron infusión intravenosa de células madres mesenquimales autólogas de la médula ósea. Un paciente desarrolló una erupción transitoria poco después del tratamiento; dos pacientes tuvieron infecciones bacterianas auto limitadas 3-4 semanas después del tratamiento. No hubo ningún evento adverso grave. Después del tratamiento, hubo cierta mejoría en la agudeza visual y la latencia de respuesta evocados visuales pero sin efectos significativos sobre la visión del color, el campo visual, el volumen macular o el espesor de la capa retiniana fibra nerviosa. Trasplante autólogo (propio) de células hematopoyéticas en la EM: experiencia en Italia Los resultados clínicos y la toxicidad de los trasplantes autólogos (propio) de células hematopoyéticas (AHSCT por sus siglas en inglés) pueden ser diversos, dependiendo del tipo de protocolo usado y en la fase de la enfermedad. Aquí se informa la experiencia italiana en todos los pacientes con esclerosis múltiple tratados con AHSCT con un régimen de acondicionamiento de intensidad intermedia, llamada haz/ATG, en el período comprendido entre 1996 y 2008. Durante este periodo, hubo 74 pacientes con progresión agresiva de la enfermedad que no responde a terapias convencionales con un seguimiento promedio de 48.3 (rango = 0.8–126) meses. Dos pacientes (2,7%) murieron por causas relacionadas con el trasplante. Después de 5 años, 66% de los pacientes permanecieron estables o mejorados. Entre los pacientes con un seguimiento de más de 1 año, ocho de los 25 con un curso de recurrente-remitente (31%) confirmaron luego de 6 a 12 meses mejoría en la escala de condición de discapacidad mayor a 1 punto después de AHSCT en comparación con el 3% con un curso de la enfermedad progresiva secundaria (p = 0,009). Entre los 18 casos con un seguimiento de más de 7 años, ocho (44%) se mantuvieron estables o tuvieron una mejora sostenida mientras que 10 (56%), después de un período inicial de estabilización o mejora con una duración media de 3.5 años, mostró una progresión lenta de discapacidad. Multiple Sclerosis diciembre 6 Las células madres hematopoyeticas (HSCT por sus siglas en inglés) no son una terapia para la población en general de pacientes con EM sino deben ser reservadaspara los casos agresivos, aún en la fase inflamatoria de la enfermedad, y para la forma maligna de la enfermedad, en la cual puede ser salvar la vida. Los resultados clínicos y de la resonancia magnetica de 35 pacientes con EM agresiva tratado con HSCT fueron supervivencia libre de progresión de la enfermedad en 15 años para el 44% para los pacientes con enfermedad activa en el sistema nervioso central; el tiempo medio a la progresión fue de 11 años. Las mejoras en la escala ampliada del estado de discapacidad fueron observadas en 16 casos durando un promedio de 2 años. En 9 de estos pacientes, los niveles de EDDS no progresaron. Dos pacientes murieron, en 2 meses y 2.5 años, de complicaciones relacionadas al trasplante. Neurology March 22, 2011vol. 76 no. 12 1066-1070 Ciclofosfamida 22 de septiembre del 2011 El tratamiento de la esclerosis múltiple recurrente-remitente agresiva no controlable con ciclofosfamida en dosis alta seguida de un tratamiento de mantenimiento por acetato de glatiramero (Copaxone) parece ser eficaz para reducir el riesgo de recaída y progresión de la discapacidad y aparición de nuevas lesiones en la resonancia magnética. Multiple Sclerosis Journal Aug 24, 2011 28 de agosto del 2011 Un cohorte de 354 pacientes con EM progresiva en Francia no demostró que hubo un incremento en la incidencia de cáncer luego del tratamiento con ciclofosfamida. Journal of Multiple Sclerosis, August 12
Merk Serono anunció que ya no pedirá la autorización para comercializar la terapia oral cladribine porque los ensayos clínicos no darán la información requerida por la FDA para su aprobación. Lea más al respecto (en inglés) http://www.merckserono.com/corp. merckserono_2011/en/images/20110622_en_tcm1494_76074.pdf?Version=
11 de mayo de 2012 De la conferencia anual de la Academia Americana de Neurologia, abril 2012 Estrés oxidativo en la EM EL daño neuronal o neurodegeneración en la EM es un proceso multifactorial que involucra pérdida de protección de la mielina, toxicidad celular mediada por inmunidad y daño mitocondrial. Estos cambios afectan la función celular incluyendo la mitocondria. El deterioro de la función de la mitocondria aumenta el estrés oxidativo, entrando en un círculo vicioso. Este estudio investigó los principales marcadores que indican el daño por estrés oxidativo y el poder del antioxidante en 83 pacientes con EM. Se constató que los pacientes con EM tenían niveles bajos de antioxidantes (coenzima Q10) y altos de un producto del estrés oxidativo (glutatión oxidativo) en comparación con los pacientes de salud utilizados como controles. Curiosamente, aquellos con EM benigna tuvieron títulos altos del antioxidante sugiriendo que puede haber un papel del estrés oxidativo en la EM. De acuerdo a estos resultados, los investigadores sugiere pudiera ser beneficioso para el paciente evaluar el efecto de la terapia oxidativa junto con el déficit de antioxidantes que el paciente pueda tener. [Abstracto P02.068] Copaxone vea acetato de glatimer CS-0777- [Fase experimental] tratamiento oral 2 de Mayo de 2012 Este estudio abierto de la droga experimental administrada oralmente cada semana o cada dos semanas, CS-0777, un modulador selectivo del -1 1-fosfato de la esfingosina, reportó que disminuía las células T CD4 y los linfocitos volviéndoles a su nivel normal a las 4 semanas de tomar la dosis final. No se informó de ningún evento adverso grave. Este resultado debe ser confirmado en otros estudios aleatorios. J Neuroimmunol. 246(1-2):100-7. Daclizumab (Zenapax) [En estudios] Daclizumab (DAC) es un anticuerpo monoclonal humanizado específicos para la subunidad del receptor alfa de la interleucina 2 (Il-2) que modula la señalización IL-2 y reduce la activación anormal de células T en pacientes con esclerosis múltiple (EM). DAC HYP, administrado subcutáneo o intravenoso una vez que cada cuatro semanas
De los estudios presentados en la conferencia anual de ECTRIMS (Comité Europeo para el Tratamiento y la Investigación de la EM) octubre 2012 (P471) La monoterapia con Daclizumab HYP reduce los agujeros negros T2 y morbilidad El estudio utilizó una dosis mensual, subcutánea (SC) de DAC HYP como monoterapia en la esclerosis múltiple remitente recurrente (EMRR). Participaron un total de 621 pacientes con EMRR con las siuientes características- edad 18-55 años, EMRR definido por criterios de McDonald, EDSS 0-5.5. Los pacientes tratados con DAC HYP tuvieron reducciones en el cambio de porcentaje del volumen de lesiones hipointensas T1 y T2 hiperintensa durante 52 semanas de tratamiento comparados con los aumentos en estas lesiones vistos en el grupo placebo. -o- 4 de mayo de 2012 De la conferencia anual de la Academia Americana de Neurología Abril 2011 Estudio doble ciego al azar controlado con placebo sobre la seguridad y eficacia de Daclizumab (DAC) HYP como monoterapia en la EM recurrente-remitente. El Daclizumab HYP usado en este estudio es un anticuerpo monoclonal humanizado que se administra subcutáneo cada 4 semanas. En este estudio, 600 pacientes con EM recurrente- remitente fueron asignados al azar a placebo o a terapia subcutánea con DAC HYP 150 mg o 300 mg cada 4 semanas durante 52 semanas. El tratamiento con DAC HYP (150 mg, 300 mg) comparado con placebo produjo una tasa de recaída anual significativamente inferior (0,21, 0,23 vs 0,46; P < 0,001); una mayor proporción de pacientes libres de recaídas (81%, 80% frente a 64%; P < 0,001); reducciones en el número medio de nuevo y recién ampliando las lesiones T2 en 1 año (2.4, 1,7 vs 8.1; P < 0,001), en el número medio de lesiones Gd + nuevas entre las semanas 8-24 y una tendencia hacia la mejora de la calificación física de MSI- 29. El riesgo de progresión de la discapacidad sostenido de 3 meses a 1 año se redujo en un 57% (P = 0.021) con DAC HYP 150 mg y un 43% (P = 0.091) con DAC HYP 300 mg en comparación con placebo. Una paciente tratada con DAC HYP murió debido a una complicación de un absceso de psoas. Efectos adversos en los pacientes tratados con DAC HYP incluyeron, infecciones severa, daños severos cutáneos y elevación significativa de las enzimas hepáticas (ALT/AST). [Abstracto S01.005 presentado en la conferencia anual de la Academia Americana de Neurologia 2012] 8 de agosto de 2011 Biogen Idec y Abbott anunció hoy resultados positivos del grupo SELECTO, un ensayo clínico global de la fase 2b diseñado para evaluar el efecto de la formulación conocida como DAC HYP en la gente con EM recurrente-remitente durante un año. Los resultados demostraron que DAC HYP, administrado subcutáneo una vez que cada cuatro semanas, reduce la tasa anual por 54% en el grupo que usó 150 mg y en un 50% en el grupo que usó 300mg comparado con placebo. DAC HYP también redujo significativamente el número acumulativo de las lesiones nuevas y en el número de recaídas. Además DAC HYP también demostró que mantenía la calidad de vida. National MS Society 9 de agosto de 2011 Dirocutide (MBP8292 terapia oral) - Nada nuevo desde 2009 * Descargo de Responsabilidad* La información publicada en este "website" está basada en la experiencia de su autora o en articulos/libros publicados. No nos responsabilizamos por efectos, resultados o acciones que otras personas obtengan de lo que aquí se ha comentado o de los resultados e información obtenidos a través de los enlaces que se proveen en este "web-site". Tampoco nos responsabilizamos por fallos en los enlaces o problemas o resultados causados por el acceso a dichos enlaces. El propósito de la información es educar a la personas que vive con EM y no sustituirá el tratamiento o consejo que cada persona recibió de su profesional de la salud. Cada persona es responsible de coordinar con su médico o neurólogo para obtener un tratamiento adecuado. Lea el texto en su totalidad en la sección "Disclaimer". |
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